课题组自2001年起正式获得省级科研机构的项目资助，有该课题的5项相关研究课题。项目研究组人员围绕TA0的发病机理进行了一系列基础及临床研究：对TA0眼眶成纤维细胞、眼外肌的组织病理学以及透射电镜下的改变做了详细的探讨，对TA0眼眶成纤维细胞的异常增殖分化从分子生物学水平进行了深入研究，发现IFN-γ、ICAM-I ELAM-1、CD44、CD40、C0X-2mRNA、PGE2等细胞因子均有表达异常。而主导这一病理变化的信号通道是CD40-OD40L，通过应用脂多糖、重组人干扰素-γ、环孢霉素A、秋水仙碱等可有效地干预这一信号通道。根据国外已有的研究基础，在国内首次提出TA0发病的脂肪异常增殖的炎性机理假说，并对此进行了深入的研究。研究证明，用脂多糖可以诱导一种比较剧烈的炎症内环境，它可以引发一系列的蛋白表达异常，最终造成眶内脂肪以及眶内成纤维组织（包括眼外肌）的异常增殖。在此基础上应用匹格列酮、美伐他汀等药物进行干预，结果表明，可以阻断脂肪细胞的增殖分化。在国内外首次应用改良的SQ0L-DV1生活量表对TA0患者的生活质量进行系统评估。在临床治疗方面，对TA0所引起的上睑退缩采用提上睑肌延长术和Müller’s肌切除术治疗，并首次在国内对此两种方法的疗效和适应症进行了评价。眼眶减压术治疗TA0是国内最早发表的临床文章。

课题组自2001年起正式获得省级科研机构的项目资助，有该课题的5项相关研究课题。项目研究组人员围绕TA0的发病机理进行了一系列基础及临床研究：对TA0眼眶成纤维细胞、眼外肌的组织病理学以及透射电镜下的改变做了详细的探讨，对TA0眼眶成纤维细胞的异常增殖分化从分子生物学水平进行了深入研究，发现IFN-γ、ICAM-I ELAM-1、CD44、CD40、C0X-2mRNA、PGE2等细胞因子均有表达异常。而主导这一病理变化的信号通道是CD40-OD40L，通过应用脂多糖、重组人干扰素-γ、环孢霉素A、秋水仙碱等可有效地干预这一信号通道。根据国外已有的研究基础，在国内首次提出TA0发病的脂肪异常增殖的炎性机理假说，并对此进行了深入的研究。研究证明，用脂多糖可以诱导一种比较剧烈的炎症内环境，它可以引发一系列的蛋白表达异常，最终造成眶内脂肪以及眶内成纤维组织（包括眼外肌）的异常增殖。在此基础上应用匹格列酮、美伐他汀等药物进行干预，结果表明，可以阻断脂肪细胞的增殖分化。在国内外首次应用改良的SQ0L-DV1生活量表对TA0患者的生活质量进行系统评估。在临床治疗方面，对TA0所引起的上睑退缩采用提上睑肌延长术和Müller’s肌切除术治疗，并首次在国内对此两种方法的疗效和适应症进行了评价。眼眶减压术治疗TA0是国内最早发表的临床文章。